经常长尖锐湿疣是怎么回事呢?尖锐湿疣是一种常见的的性传播疾病。主要发生在中青少年人当中，并且存在着一定的潜伏期。至于尖锐湿疣是怎么感染的，又是怎么传播的，可能非常多人并不太了解。所以，医院的专家为人们收集和整理了尖锐湿疣的主要病发原因和传播途径。

　　尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床伤害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

　　病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即发现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层发现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，医治后残余的DNA常可导致疾病的反复发作。

　　细胞免疫

　　人体细胞免疫状态是干扰CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷的尖锐湿疣患者皮疹常一直不退，其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下，r-干扰素和白细胞介素2产生减少，而消退疣皮损中常常发现活化T细胞和NK细胞的浸润，部分角朊细胞HLA-DR阳性。经常长尖锐湿疣是怎么回事呢?

　　免疫抑制或免疫缺陷时，生殖器HPV感染和HPV有关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值<1。在CA病人的外周血中，发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞 产生r-干扰素和白介素-2减少。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所引起的，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功能能够破坏免疫监视作用。

　　体液免疫

　　目前血清学检测结果显示：①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%，较抗早期蛋白抗体产生率高;②检测出的HPV抗体似有型特异性，无交叉反应;③抗HPV-16E7抗体与宫颈癌的存在有密切关系;④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、反复发作或近期HPV感染的标志;⑤估计成人和小孩产生IgG抗体的阳性率相同，不一样的型别阳性率在10%-75%之间;⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中，仅50%-70%可检出该抗体。

　　尖锐湿疣自然消退

　　对CA自然消退尚无系统评估，然而以安慰剂对照研究发现其自然消退率在0%，17%、18%和69%之间，CA消退或医治好后，仍有45%患者存在潜伏感染，其中67%患者反复发作。

　　上述就是医院的专家为读者朋友们收集和整理的经常长尖锐湿疣是怎么回事呢，相信人们也都有一定了解了。其实疾病并不可怕，只有了解了病发原因，多加关注和小心，就能够远离疾病干扰，身体健健康康的。