主要用于原发性高血压的治疗。替米沙坦是一种特异性血管紧张素ⅱ受体(atⅰ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素ⅱ受体与atⅰ受体亚型(已知的血管紧张素ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在atⅰ受体位点无任何部位激动剂效应，替米沙坦选择性与atⅰ受体结合，该结合作用持久。替米沙坦对其他受体(包括at2和其它特征更少的at受体)无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知，由于替米沙坦导致血管紧张素ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶ⅱ，该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。

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